Доп-инфо

Источником эндогенной воды являются

Метаболизм липидов — TDMUV

ЛИПИДЫ (lipos-жир). Это органические вещества биологического происхождения, разной химической природы, которые нерастворимы в воде, но растворимы в разных органических растворителях: эфире, хлороформе, ацетоне и других.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ:

1. Структурная (входят в состав мембран и там они

а) влияют на проницаемость мембран;

б) выполняют транспортную функцию;

в) принимают участие в передаче нервных импульсов;

г) образуют межклеточные контакты.

2. Энергетическая – (Окисление 1 г жира дает ~ 9,3 ккал)

3. Защитная. (термоизоляция при охлаждении, от механических воздействий и повреждений).

4. Регулируют обмен Н₂О, задерживают её потерю через кожу.

5. Липиды – источник эндогенной воды, которая образуется при окислительных процессах.

6. Регуляторная – липиды составляют большую группу биологически активных веществ, которые влияют на метаболизм и структуру клеток и организма в целом (мужские и женские половые гормоны, гормоны коры надпочечников, простагландины).

7. Липиды – регуляторы окислительных процессов. (перекисного окисления липидов).

8. Жиры – растворители витаминов А, Д, Е, К.

1. За биологическими особенностями:

а) резервные липиды

б) конституционные липиды.

А) резервные липиды откладываются в подкожной жировой ткани, сальнике, жировых капсулах. В норме их 10-15%.

Б) Конституционные липиды.

Их есть в организме 2-3 кг. ~30% всех липидов. Они составляют основу клетки и субклеточных структур, особенно митохондрий. Их количество в клетке относительно постоянное и зависит от условий. Они более постоянны в клетке.

В) по происхождению: Животные, растительные

В) по химической структуре:

1. Простые: нейтральные жиры – сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот.

Стериды – сложные эфиры одноатомных циклических спиртов – стеринов и высших жирных кислот. Воска –сложные эфиры высших жирных кислот и высших одноатомных или двухатомных спиртов с числом атомов от 16 до 22.

2. Сложные: в большинстве случаев это эфиры высших жирных кислот и спиртов, кроме этого в их структуре составных частей: азотистые соединения, остатки серной или фосфорной кислот , углеводов и др.

К ним относятся – фосфолипиды – сложные эфиры высших жирных

кислот и спиртов (глицерина, сфингозина), остатка Н₃РО₄ (фосфорной

кислоты) и азотистых соединений (холина, серина, коламина)

Гликолипиды – производные аминоспирта сфингозина и углеводов (галактозы, глюкозы, могут быть нейраминовая кислота, галактозамин).

Сульфолипиды – по строению они напоминают гликолипиды, но имеют

в своем составе остаток Н

₂SO₄ – серной кислоты.

3. Смешаные липиды: жирные кислоты, простагландины, жирные кислоты, жирорастворимые витамины, и другие.

В среднем на сутки необходимо 80-100 г жиров, из них – 40 г растительного масла. Нейтральные жиры – это сложные эфиры трехатомного спирта глицерина и высших жирных кислот.

Жирные высшие кислоты. Их около 70.

а) насыщенные высшие жирные кислоты

С₁₅Н₃₁СООН – пальмитиновая кислота

С₁₇Н₃₅СООН – стеариновая кислота

б) ненасыщенные высшие жирные кислоты:

С₁₇Н₃₃СООН – олеиновая

С₁₇Н₃₁СООН – линолевая

С₁₇Н₂₉СООН – линоленовая

Твердые жиры (сало, масло сливочное) содержат преимущественно насыщенные высшие жирные кислоты, в жидких жирах – преобладают ненасыщенные высшие жирные кислоты.

Полиненасыщенные высшие жирные кислоты не синтезируются в организме и поступают – это витамин F с растительными маслами. При недостаточности вит.F возникает у животных: выпадение шерсти, шелушение кожи, остановка роста. У людей: поражение кожи, (экзема), выпадение волос, атеросклероз.

Арахидоновая кислота необходима в организме – из неё синтезируются простагландины.

Это сложные эфиры, образованные циклическими спиртами – стеринами и высшими жирными кислотами.

Примеры: холестерин, ланолин, эргостерин

Холестерин. Норма в крови: 3-7 ммоль/л

Биологическая роль холестерина:

1. Структурная: (Входит в состав биологических мембран)

2. Обезвреживающая (Реагирует –ОН группой с токсическими веществами)

3. Синтез желчных кислот

4. Синтез стероидных гормонов.

5. Синтез витамина Д₃из 7 – дегидрохолестерина_.

6. Антиоксидантное действие.

Объединяется группа липидов образованных высшими жирными кислотами и некоторыми высшими спиртами.(пчелиный воск содержит мирицилпальмитин, в овечьей шерсти – ланолин).

· Фосфолипиды:

· Гликолипиды:

· Сульфолипиды:

В среднем человек ежедневно употребляет 60-80 г растительного и животного происхождения. При тяжелой физической работе потребность в жирах увеличивается при выполнении тяжелой физической работы, снижается в условиях холодного климата, с возрастом.

Пищеварение в желудочно-кишечном тракте.

Слюна не содержит ферменты, что расщепляют жиры.

Желудок а) У взрослых практически жиры не расщепляются так как очень кислая среда в желудочном соке рН+1,5-2,5 а липазы оптимум рН=5,5-7,5.

В желудке отсутствуют условия эмульгирования жира.

б) у маленьких детей, которые питаются молоком рН желудочного сока = ~ 5,0 это способствует эмульгированию жиров и действию желудочной липазы. Таким образом в желудке есть липаза, которая расщепляет эмульгированные жиры у детей.

Тонкий кишечник

Содержимое желудка попадает в 12-ти перстную кишку. Происходит нейтрализация соляной кислоты желудочного сока бикарбонатами. Выделяется СО₂, который хорошо перемешивает пищу.

В кишечнике жир эмульгируется (распадается на мелкие частицы величина которых не превышает 0,5 мм).

Эмульгаторы жиров: СО₂, желчные кислоты, мыла, моноглицериды, свободные жирные кислоты, глицерин, белки.

Желчные кислоты – образуются в печени из холестерина.

По химической природе они есть производные холановой кислоты:

Желчные кислоты:

1) Холевая – 3,7,12 триоксихолановая кислота

2) Дезоксихолевая – 3,12 диоксихолановая кислота

3) Хенондезоксихолевая – 3,7 диоксихолановая кислота

4) Литохолевая – 3 оксихолановая

Они выделяются в кишечнике в коньюгированном состоянии (связанные) с глицином или таурином их поэтому называют парными желчными кислотами.

Значение желчных кислот:

1) эмульгируют жиры

2) активируют липазу поджелудочной железы и кишечника

3) способствуют всасыванию жирных кислот

При нарушении выделения желчных кислот развивается стеаторея – жирный кал.

ГИДРОЛИЗ ЖИРОВ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Действуют фосфолипазы А₁, А₂, С, Д. Сначала действует фосфолипаза А₂ – отщепляет жирную кислоту остается лизолецитин – змеиный яд, который вызывает гемолиз эритроцитов.

Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез триглицеридов происходит в эпителиальных клетках (энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным. Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем триглицеридов:

β-Моноглицерид + R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;

Диглицерид + R₁—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.

Ресинтез триацилглицеринов из продуктов расщепления происходит в клетках слизистой кишечника.

Транспорт ресинтезированного жира через лимфатическую систему и кровоток возможен только после включения его в состав липопротеинов.

Второй путь ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндо-плазматическом ретикулуме эпителиальных клеток и включает следующие реакции:

1) образование активной формы жирной кислоты – ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;

2) образование α-глицерофосфата при участии глицеролкиназы;

3) превращение α-глицерофосфата в фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;

4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид при участии фос-фатидат-фосфогидролазы;

5) ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии диглицеридацилтрансферазы.

Как видно, первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты. В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с β-моноглицеридами, запускается β-моногли-церидный путь. Как правило, наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит протекание α-глицерофосфатного пути.

Известно, что молекулы белков расщепляются в тканях полностью. Поэтому для молекулы белков можно определить время обновления. Фосфоли-пиды также активно распадаются в тканях, но для каждой части молекулы время обновления различно. Например, время обновления фосфатной группы отличается от времени обновления 1-ацильной группы, и обусловлено это наличием ферментов, вызывающих частичный гидролиз фосфоли-пидов, вслед за которым снова может происходить их синтез. К сожалению, в настоящее время нет достаточно полных данных о фосфолипазном спектре той или иной ткани. Хорошо известно, что фосфолипаза A₁атакует эфирную связь фосфолипидов в положении 1. Фосфолипаза А₂ катализирует гидролиз эфирной связи в положении 2 гли-церофосфолипидов, в результате чего образуются свободная жирная кислота и лизофосфолипид (в случае фосфатидилхолина – лизолецитин), который реацилируется ацил-КоА при участии ацилтрансферазы. Фосфолипаза С атакует эфирную связь в положении 3, что заканчивается образованием 1,2-диглицерида и фосфорильного основания.

Фосфолипаза D катализирует отщепление от фосфолипида азотистого основания. Долгое время считалось, что фосфолипаза D содержится только в растительных тканях. В последнее время ее удалось обнаружить в растворимой фракции мозга крысы, а затем в микросомах мозга и других органов, а в самое последнее время-в митохондриях печени крысы.

Гидролитическое расщепление фосфолипазами строго определенных связей фосфолипидов.

Нет ясности в отношении фосфолипазы В. Возможно, что это-смесь ферментов, обладающих свойствами фосфолипаз А₁и А₂. Не исключено, что фосфолипаза В-фермент, действующий только на лизофосфолипид (например, лизолецитин), т.е. это лизофосфолипаза.

Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях. Необходимо подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке), особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира (например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды, входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.

Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться) соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7% фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через лимфатическую систему в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление, характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через 4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после приема пищи содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью исчезают из кровяного русла.

Известно, что печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при участии фермента липопротеидлипазы.

Основная часть фосфолипидов, триглицеридов, ресинтезированых в стенке тонкого кишечника (они не растворимые в воде ) и поэтому переносятся с помощью транспортных форм:

1. Хиломикроны (ХМ) 8-9%. В их состав входят ~80% триглицериды, фосфолипиды, свободный и связаный холестерин, которые связываются с белками ~2%. Такое строение хиломикрона обеспечивает его растворимость в крови. Через 4-6 часов после приема жирной пищи сыроватка крови стает молочной белой от хиломикронов; через 10 часов ХМ исчезают из крови.

2. .пре-бета липопротеины или (ЛП-очень низкой плотности ЛПОНП) – образуются в печени, поступают в ткани и там распадаются под действием липопротеинлипазы.

3. b-липопротеины (b-ЛП) – содержат белка 25%, 45% холестерина. Они транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям , (их увеличение приводит к атеросклерозу) где соединяются со специфическими рецепторами. Если рецепторов мало или много b-ЛП, то возникает гиперхолестеринемия и это является фактором риска возникновения атеросклероза.

4. a -липопротеины (a-ЛП) – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат белков –10%, холестерина –22%, нейтрального жира –50%. Тоже являются атерогенной фракцией.

5. Свободные жирные кислоты. Транспортируются альбуминами.

1. ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ ЛИПОЛИЗ

Триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген печени в обмене углеводов. При физической работе и других состояниях когда требуется энергия увеличивается потребление триглицеридов жировой ткани.

Вначале триглицериды гидролизуются при помощи специфических липаз – тканевых ферментов до глицерина и жирных кислот, после чего они используются как энергетический материал. В жировой ткани содержится несколько липаз: триглицеридлипаза, диглицеридлипаза, моноглицеридлипаза. Триглицеридлипаза активируется рядом гормонов (адреналином, норадреналином, глюкагоном). Триглицеридлипаза – регуляторный фермент.

Свободные жирные кислоты и глицерин попадают в кровь, где жирные кислоты связываются с альбуминами попадают в печень и подвергаются или b-окислению, или частично используются для синтеза триглицеридов, фосфоглицеридов, сфинголипидов. Другой источник жирных кислот – фосфолипиды мембран.

Этот путь окисления инициируется активными формами кислорода:

О₂ - супероксиданионрадикал;

ОН – гидроксилрадикал;

¹О₂ - синглетный кислород и другие

Продуктами пероксидного (перекисного) окисления ненасыщенных липидов служат гидропероксиды липидов, спирты, альдегиды, кетоны, малоновый альдегид и другие, которые могут быстро окислиться.

В норме, у здорового человека этот процесс очень важен, биологическая роль состоит в регуляции обновления и проницаемости липидов биологических мембран.

Необходимо отметить, что перекисному окислению подвергаются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов клеточных мембран, и если эти процессы чрезмерно активируются,( а это бывает при действии ионизирующей радиации при ожогах воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях и др.), они могут иметь тяжелые последствия – разрушение клеточных мембран (деструкция).

Вещества активирующие перекисное окисление липидов называются прооксидантами (витамины А, Д, НАДТ.Н₂, липоевая кислота).

Вещества которые уравновешивают реакции перекисного окисления липидов называют антиоксидантами. Наиболее важные из них: Вит.Е, С, А; ферменты: каталаза, пероксидаза, церулоплазмин. Микроэлемент селен; холестерин ;

1) В процессе окисления жирных кислот из ацетил-К_оА в печени образуются кетоновые тела:

Это: Ацетон (образуется только при патологии)

Ацетоуксусная к-та

b-оксимасляная кислота

2) Кетоновые тела могут образовываться и с некоторых аминокислот, которые так и называют кетогенными:

Печень их не использует, но другие ткани (легкие, сердечная мышца, почки, даже мозг, мышцы) используют кетоновые тела для получения энергии.

Кетоновые тела из печени выходят в кровь здесь их концентрация не более 30 мг/л, такая же концентрация и в моче.

Если образуется ацетон, то он не используется как энергетический субстрат, а выводится с мочой. Количество кетоновых тел, в том числе ацетона, увеличивается во всех случаях, когда ограничено использование углеводов как энергетических субстратов; при голодании, сахарном диабете тиреотоксикозе, стрессах и др., когда усиливается мобилизация жиров из жировых депо1. Может возникать кетоз – увеличение кетоновых тел в крови.

Анаболизм липидов (липогенез). Регуляция и патология липидного обмена.

Биосинтез жирных кислот – проходит в жировой ткани, печени, мышцах и др. тканях. Место синтеза в клетке-цитоплазма. Субстратом синтеза является ацетил К_оА. Он образуется в матриксе митохондрий, его главные источники:

1. Окисление жирных кислот.

2. Окислительное декарбоксилирование ПВК.

3. Из некоторых аминокислот (кетогенных) – лейцина, изолейцина, лизина, тирозина, триптофана, фенилаланина.

Из матрикса митохондрий в цитоплазму ацетил-КоА переходит с помощью карнитина или в виде лимонной кислоты (ацетил-К_оА + ЩУК ® лимонная кислота).Но ацетил-К_оА является только «затравкой» для синтеза жирной кислоты, а субстратом для этого процесса является малонил-К_оА. Синтез происходит на поверхности полиферментного комплекса, который называется пальмитатсинтетаза. При прохождении субстратов через все 6 ферментов цепочки жирной кислоты удлиняется на 2 углерода, пока не синтезируется пальмитиновая кислота. Кроме указанных субстратов, для её синтеза нужен НАДФН₂, главным источником которого является пентозофосфатный путь окисления глюкозы. Таким образом, становится понятным, почему при достаточном количестве углеводов (тем более при их избытке) в организме есть все условия для образования жира. Пальмитиновая кислота «сходит с конвейера» и наращивание её цепочки для образования других кислот происходит уже или в митохондриях с помощью ацетил-К_оА, или в эндоплазматическом ретикулуме с помощью малонил-К_оА. Из ненасыщенных жирных кислот в организме могут синтезироваться только имеющие одну = связь (олеиновая, пальмитоолеиновая). Это происходит в микросомах, они образуются из соответствующих насыщенных. Полиненасыщенные не синтезируются, поэтому их называют витаминами группы F.

Для образования жира нужен глицерин (активная форма – глицеролфосфат).

Из фосфатидной кислоты может синтезироваться и фосфолипид (лецитин, инозитфосфатид, кефалин). Для этого процесса нужен ЦТФ (цитидилтрифосфат), аминокислоты серин, метионин, витамины В₆ , В₁₀, В₁₂, холин, АТФ. Фосфолипиды наиболее активно синтезируются в печени, почках, мышцах. Используются для реставрации клеточных мембран, предупреждают избыточный синтез жира в печени (жировой цирроз). Такие вещества называются липотропными факторами.

Субстратом для биосинтеза холестерина также является ацетил-К_оА. Это происходит в эндоплазматическом ретикулуме. Наиболее активно холестерин синтезируется из глюкозы. За сутки его образуется ~ 1 гр., с едой поступает 200-300 мг. Для синтеза холестерина также нужна АТФ, НАДФН2. До 80% его образуется в печени, далее в кишечнике, коже, мозге и др.

Мы уже упоминали о кетоновых телах. До образования b-окси-b-метилглутарил-К_оА реакции биосинтеза холестерина и кетоновых тел (кетогенез) совпадают. Однако при кетогенезе b-окси-b-метил-глутарил-К_оА под действием лиазы распадается с образованием ацетилуксусной кислоты, из которой образуются b-оксимасляная кислота и ацетон (последний – только при патологии). Кетоновые тела синтезируются только в печени (митохондриях).

Роль нервной системы. Симпатическая нервная система стимулирует расщепление жира (липолиз), а парасимпатическая способствует его синтезу. Гормоны также делятся на 2 типа:

1. способствуют расщеплению жира: адреналин, глюкагон,соматотропный, адренокортикотропный, тиреотропный и тироксин, половые. Они активируют тканевые липазы (каскадный механизм).

2. Способствуют синтезу липидов: инсулин, простагландины, пролактин.

Интенсивность липидного обмена определяется количеством и качеством продуктов питания, потребностями в энергии. В норме при сбалансированном питании превалирует окисление ацетил-К_оА в ЦТК. При увеличении поступления углеводов из ацетил-К_оА синтезируются липиды.

1. Увеличение кетоновых тел в крови (кетонемия) и N-до 30 мг/л выделения с мочой (кетонурия). О причинах и следствиях этого мы говорили на предыдущей лекции. Кетоновые тела довольно сильные кислоты, при их накоплении развивается метаболический ацидоз. Они выделяются в диссоциированном состоянии, вытягивают за собой Na⁺ и воду, будет дегидратация тканей.

2. Общее ожирение. Развивается при употреблении большого количества углеводов, животных жиров, понижении функции гормонов гипофиза, половых гормонов, надпочечников.

15-20% жира – ожир.1 степени; более 20% -П степень, более 30% -Ш степени. Это фактор риска сахарного диабета, инфаркта миокарда, инсульта.

3. Истощение. Бывает при голодании, тиреотоксикозе, при действии токсинов, хр.инфекциях, злокачественных новообразованиях, заболеваемости печени,

кишечника, поджелудочной железы. Развивается стеаторрея,

гиповитаминозы жирорастворимых витаминов.

4. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия (N 3-7 мм/л) может быть алиментарная (нестойкая) – при употреблении избытка углеводов, яиц, печени, мозга и др., а также эндогенного происхождения (закупорка желчных путей, гипофункции щитовидной железы, нефрозах. Гипохолестеринемия – при гиперфункции щитовидной железы, голодании, сахарном диабете (до возникновения кетоза). О последствиях гиперхолестеринемии мы уже говорили.

5. Атеросклероз . Существует много теорий его развития, все они сводятся к увеличению холестерина в крови, образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, куда проникают ионы Са, разростается соединительная ткань. Сосуды становятся неэластичные, образуются тромбы. Холестерин проникает в стенку сосуда в местах нарушения их целостности с целью «поремонтировать» сосуд, защитить от активации перекисного окисления липидов в этом участке, но в конце концов всё оборачивается тяжелой патологией. Этому способствует также увеличение b-ЛП (или ЛПНП) или уменьшение a-ЛП. Люди, имеющие довольно высокое содержание a-ЛП, не болеют атеросклерозом.

6. Жировое перерождение печени. а) во всех случаях, когда энергетическим субстратом в основном служат жиры (диабет, голодание, болезни печени, хронические заболевания (tвс, колиты, нефрозы). Инфильтрация жиром происходит, когда исчерпываются запасы гликогена в печени и происходит активная мобилизация жира из депо. б) Недостаток липотропных факторов, способствующих синтезу фосфолипидов (серин, треонин, метионин, холин, вит. В₆, В₁₀, В₁₂).

7. Желчекаменная болезнь. Образованию желчных камней способствует холестерин, соли желчных кислот особенно когде желчь задерживается в желчном пузыре и концентрируется.

8. Липидозы – увеличение липопротеинов в тканях (мозгу, печени и др.). Это наследственные заболевания – дефекты лизосомальных ферментов. Ганглиозидозы, сфиннгомиелозы.

Функции липидов:

Липиды принимают участие в выполнении следующий функций:

1. Структурная или пластическая роль липидов состоит в том, что они входят в состав структурных компонентов клетки (фосфо- и гликолипиды), ядра, цитоплазмы, мембраны и в значительной степени определяют их свойства (в нервной ткани содержится до 25% , в клеточных мембранах до 40% жиров).

2. Энергетическая функция – обеспечивает 25—30% всей энергии необходимой организму (при расщеплении 1г жира образуется 38,9 кДж.). У взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20—25% массы тела, что почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12— 14%). Следует полагать, что жир выполняет в женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

3. Жиры являются источником образования эндогенной воды. При окислении 100 г жира выделяется 107 мл Н₂О.

4. Функция запасания питательных веществ (жировое депо). Жиры являются своего рода «энергетическими консервами».

5.Защитная. Жиры защищают органы от повреждений (подушка около глаз, околопочечная капсула).

6. Выполняют транспортную функцию – носители жирорастворимых витаминов.

7. Терморегуляционная. Жиры предохраняют организм от потери тепла.

8. Жиры являются источником синтеза стероидных гормонов.

9. Участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, желчных кислот, простагландинов и витамина D.

10. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гормоны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуляции функций организма.

Нейтральные жиры являются важнейшим источником энергии. За счет окисления образуется 50% всей энергии необходимой организму. Нейтральные жиры, составляющие основную массу животной пищи и липидов организма (10—20% массы тела), являются источником эндогенной воды. Физиологическое депонирование нейтральных жиров выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов – увеличиваясь в объеме. Считают, что количество жировых клеток закладывается в детском возрасте и в дальнейшем может лишь увеличиваться в размерах. Жиры, депонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы – от механических повреждений. Жир может депонироваться в печени и мышцах. Количество жира отложенного в депо зависит от характера питания, особенностей конституции, пола, возраста, вида деятельности, образа жизни и т.д.

Фосфо- и гликолипиды входят в состав всех клеток (клеточные липиды), особенно нервных. Этот вид жиров – непременный компонент биологических мембран. Фосфолипиды синтезируются в печени и в кишечной стенке, однако только гепатоциты способны выделять их в кровь. Поэтому печень является единственным органом, определяющим уровень фосфолипидов крови.

Бурый жир представлен особой жировой тканью, располагающейся у новорожденных и грудных детей в области шеи и верхней части спины (его количество в организме 1—2% от общей массы тела). В небольшом количестве (0,1—0,2% от общей массы тела) бурый жир имеется и у взрослого человека. Особенностью состава бурого жира является огромное количество митохондрий с красновато-бурыми пигментами в которых происходят интенсивные процессы окисления, не сопряженные с образованием АТФ. Важнейшую роль в механизмах этого явления играет белок термогенин, составляющий 10—15% общего белка митохондрий бурого жира. Продукция тепла бурым жиром (на единицу массы его ткани) в 20 и более раз превышает таковую обычной жировой ткани.

У новорожденных низкая функциональная активность организма и незрелость центральных и периферических механизмов терморегуляции не обеспечивают достаточную теплопродукцию, поэтому функцию дополнительного специфического генератора тепла выполняет бурый жир. У взрослых же необходимость в дополнительном источнике тепла отпадает, так как теплопродукция обеспечивается иными, более совершенными, механизмами.

Следует отметить, что бурый жир является также источником эндогенной воды.

Высшие жирные кислоты являются основным продуктом гидролиза липидов в кишечнике. Всасывание их в кровь происходит в виде мицелярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерола.

Для нормальной жизнедеятельности необходимо присутствие в пище незаменимых жирных кислот, которые не синтезируются в организме. К таким кислотам относятся олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидоновая. Суточная потребность в них составляет 10—12 г. Линолевая и линоленовая кислоты содержатся в основном в растительных жирах, арахидоновая – только в животных. Дефицит незаменимых жирных кислот в пище приводит к замедлению роста и развития организма, снижению репродуктивной функции и различным поражениям кожи. Полиненасыщенные жирные кислоты необходимы для построения и сохранения липопротеидных клеточных мембран, для синтеза простагландинов и половых гормонов.

Жиры могут образовываться в организме из углеводов и белков при их избыточном поступлении извне. Значительное количество жиров человек получает с колбасами – от 20—40%, салом – 90% , сливочным маслом – 72—82% , сырами – 15—50%, сметаной – 20—30%.

В среднем человеку требуется 70—125 г жира в сутки, из которого 70% животного, а 30% растительного. Лишний жир откладывается в организме в определенных частях тела в виде жирового депо.

Холестерол относится к классу стеринов, включающему также стероидные гормоны, витамин D и желчные кислоты. Холестерол, поступает в организм с пищей и синтезируется в самом организме. При этом значительная его часть синтезируется в печени, где происходит и его расщепление на желчные кислоты, выделяемых в составе желчи в кишечник. Транспорт холестерола в крови осуществляется в составе липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности.

Повышение фракции липопротеидов низкой плотности несет опасность развития атеросклероза вследствие их накопления в сосудистой стенке. Липопротеиды высокой плотности, напротив, способствуют удалению холестерола из клеток,

Суммарное количество жиров в организме человека составляет 10—20% массы тела. Увеличение массы тела на 20—25% считается предельно допустимой физиологической границей. Более чем у 30% населения экономически развитых стран масса тела превышает нормальные показатели.

Загрязненные сточными водами подземные воды как источник эндогенных гормонов и фармацевтических препаратов для экосистем поверхностных вод

. 2008 декабря; 27 (12): 2457-68.

дои: 10.1897/07-604.1.

Лорел Дж. Стэндли ¹ , Рутанн А. Рудель, Кристофер Х. Шварц, Кэтлин Р. Эттфилд, Джефф Кристиан, Майк Эриксон, Джулия Г. Броди

принадлежность

¹ Институт тихой весны, 29 Crafts Street, Suite 150, Ньютон, Массачусетс 02458, США. [email protected]

PMID: 18616377
DOI: 10.1897/07-604.1

Лорел Дж. Стэндли и др. Environ Toxicol Chem. 2008 9 декабря0003

. 2008 декабря; 27 (12): 2457-68.

дои: 10.1897/07-604. 1.

Авторы

Лорел Дж. Стэндли ¹ , Рутанн А. Рудель, Кристофер Х. Шварц, Кэтлин Р. Эттфилд, Джефф Кристиан, Майк Эриксон, Джулия Г. Броуди

принадлежность

¹ Институт тихой весны, 29 Crafts Street, Suite 150, Ньютон, Массачусетс 02458, США. [email protected]

PMID: 18616377
DOI: 10.1897/07-604.1

Абстрактный

Рост жилищной застройки в районах пополнения водосборных бассейнов увеличивает вероятность загрязнения грунтовых и поверхностных вод сточными водами, особенно там, где применяется локальная очистка сточных вод. Эти сточные воды содержат ряд соединений, в том числе те, которые, как было показано, имитируют или нарушают функцию естественных гормонов в водных организмах и людях. Чтобы выяснить, влияют ли подземные воды, загрязненные сбросом из местных септических систем, на качество воды в экосистемах поверхностных вод, мы измерили содержание стероидных гормонов, фармацевтических препаратов и других органических соединений сточных вод (ОВС) в воде, собранной из шести водоносных водоемов в районах с более высокими и высокими более низкая плотность заселения на Кейп-Код (Массачусетс, США). Мы обнаружили как большее количество, так и более высокие концентрации ВНК в пробах, взятых из прудов, расположенных в районах с высокой плотностью населения. Наиболее часто выявлялись стероидные гормоны андростендион, эстрон, прогестерон и лекарственные препараты карбамазепин, пентоксифиллин, сульфаметоксазол, триметоприм. Особую озабоченность вызывают эстрогенные гормоны, присутствующие в концентрациях, приближающихся к тем, которые вызывают физиологические реакции у рыб. В то время как в ряде работ сообщалось о загрязнении поверхностных вод водоносными горизонтами из очистных сооружений, наши результаты показывают, что экосистемы поверхностных вод в условиях незамкнутого водоносного горизонта подвержены загрязнению эстрогенными и другими биологически активными водоносными горизонтами в результате подпитки водоносных горизонтов, загрязненных жилыми септическими системами.

Цитируется

Концентрации отдельных растворенных микроэлементов и антропогенных органических соединений в реке Миссисипи и основных притоках летом 2012 и 2013 годов.

Bussan DD, Ochs CA, Jackson CR, Anumol T, Snyder SA, Cizdziel JV. Буссан Д.Д. и соавт. Оценка окружающей среды. 2017 Февраль; 189 (2): 73. doi: 10.1007/s10661-017-5785-x. Epub 2017 23 января. Оценка окружающей среды. 2017. PMID: 28116606
Моделирование потерь азота в традиционных и усовершенствованных системах очистки сточных вод на основе почвы в текущих и меняющихся климатических условиях.

Моралес И., Купер Дж., Амадор Дж. А., Бовинг Т.Б. Моралес I и др. ПЛОС Один. 29 июня 2016 г .; 11 (6): e0158292. doi: 10.1371/journal.pone.0158292. Электронная коллекция 2016. ПЛОС Один. 2016. PMID: 27355369 Бесплатная статья ЧВК.
Субурбанизация, загрязнение эстрогенами и соотношение полов в популяциях диких амфибий.

Ламберт М.Р., Гиллер Г.С., Барбер Л.Б., Фитцджеральд К.С., Скелли Д.К. Ламберт М.Р. и соавт. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Sep 22;112(38):11881-6. doi: 10.1073/pnas.1501065112. Epub 2015 8 сентября. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015. PMID: 26372955 Бесплатная статья ЧВК.
Оценка эндокринной активности в реках Австралии с использованием химического анализа и анализа in vitro.

Скотт П.Д., Барткоу М., Блоквелл С.Дж., Коулман Х.М., Хан С.Дж., Лим Р., Макдональд Дж.А., Найс Х., Нугегода Д., Петтигроув В., Тремблей Л.А., Уорн М.С., Леуш Ф.Д. Скотт П.Д. и соавт. Environ Sci Pollut Res Int. 2014 ноябрь;21(22):12951-67. doi: 10.1007/s11356-014-3235-7. Epub 2014 2 июля. Environ Sci Pollut Res Int. 2014. PMID: 24981035
Глобальный синтез и критическая оценка массивов фармацевтических данных, собранных по речным системам.

Хьюз С.Р., Кей П., Браун Л.Е. Хьюз С.Р. и др. Технологии экологических наук. 2013 15 января; 47 (2): 661-77. дои: 10.1021/es3030148. Epub 2012 20 декабря. Технологии экологических наук. 2013. PMID: 23227929 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

О воде в организме - Гормональные и метаболические нарушения

ЗДОРОВАЯ ЖИЗНЬ

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health и Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Полный обзор/редакция, апрель 2022 г. | Изменено в сентябре 2022 г.

ПОСМОТРЕТЬ ПРОФЕССИОНАЛЬНУЮ ВЕРСИЮ

ПОЛУЧИТЕ БЫСТРЫЕ ФАКТЫ

Тематические ресурсы

Вода составляет от половины до двух третей веса среднего человека. Жировая ткань имеет более низкий процент воды, чем мышечная ткань, а женщины, как правило, имеют больше жира, поэтому процент воды в весе тела средней женщины ниже (от 52 до 55%), чем у среднего мужчины (60%). ). Процент массы тела, который составляет вода, также ниже у пожилых людей и у людей с ожирением. Процент воды в массе тела выше (70%) при рождении и в раннем детстве.

154-фунтовый (70-килограммовый) мужчина имеет чуть более 10,5 галлонов (42 литра) воды в своем теле: 7 галлонов (28 литров) внутри клеток, 2,5 галлона (около 10,5 литров) в пространстве вокруг клеток и чуть менее 1 галлона (3,5 литра, или около 8% от общего количества воды) в крови.

Потребление воды должно компенсировать потерю воды. Для поддержания водного баланса и защиты от обезвоживания Обезвоживание Обезвоживание — это дефицит воды в организме. Рвота, диарея, чрезмерное потоотделение, ожоги, почечная недостаточность и прием диуретиков могут вызвать обезвоживание. Люди чувствуют жажду, а обезвоживание... читать далее , образование камней в почках Камни в мочевыводящих путях Камни (конкременты) представляют собой твердые массы, которые образуются в мочевыводящих путях и могут вызывать боль, кровотечение, инфекцию или блокаду мочевыводящих путей. поток мочи. Маленькие камни могут не вызывать никаких симптомов, но более крупные камни... читать дальше и другие проблемы со здоровьем — здоровый взрослый человек должен выпивать не менее 1,5–2 литров (около 2 литров) жидкости в день. Пить слишком много, как правило, лучше, чем пить слишком мало, потому что организму гораздо легче выводить лишнюю воду, чем сохранять воду. Однако, когда почки функционируют нормально, организм может выдерживать большие колебания потребления жидкости.

Знаете ли вы...

Организм получает воду , главным образом, всасывая ее из пищеварительного тракта. Кроме того, небольшое количество воды вырабатывается, когда организм перерабатывает (метаболизирует) определенные питательные вещества.

ВИДЕО

Организм теряет воду главным образом за счет выделения ее почками с мочой. В зависимости от потребностей организма почки могут выделять менее пинты или до нескольких галлонов (примерно от пол-литра до более 10 литров) мочи в день. Около 1,5 пинты (чуть меньше литра) воды теряется ежедневно, когда вода испаряется с кожи и выдыхается легкими. Обильное потоотделение, которое может быть вызвано интенсивными физическими упражнениями, жаркой погодой или высокой температурой тела, может значительно увеличить количество воды, теряемой при испарении. В норме из пищеварительного тракта теряется небольшое количество воды. Однако длительная рвота или сильная диарея могут привести к потере галлона или более в день.

Обычно люди могут пить достаточное количество жидкости, чтобы компенсировать чрезмерную потерю воды. Однако у людей с сильной рвотой Тошнота и рвота у взрослых Тошнота – это неприятное ощущение потребности в рвоте. Люди также могут ощущать головокружение, неопределенный дискомфорт в животе и нежелание есть. Рвота – это сильное сокращение желудка... читать далее или диарея Диарея у взрослых Диарея – это увеличение объема, водянистости или частоты испражнений. (См. также Диарея у детей.) Частота дефекаций сама по себе не является определяющим признаком диареи... читать дальше может чувствовать себя слишком плохо, чтобы пить достаточное количество жидкости, чтобы компенсировать потерю воды, и обезвоживание Обезвоживание Обезвоживание – это дефицит воды в организме. тело. Рвота, диарея, чрезмерное потоотделение, ожоги, почечная недостаточность и прием диуретиков могут вызвать обезвоживание. Люди испытывают жажду, а в результате может... читать дальше обезвоживание. Кроме того, спутанность сознания, ограниченная подвижность или нарушение сознания могут мешать людям ощущать жажду или пить достаточное количество жидкости.

Минеральные соли (электролиты Обзор электролитов Более половины массы тела состоит из воды. Врачи считают, что вода в организме ограничена различными пространствами, называемыми жидкостными отсеками. Три основных отсека... читать дальше ) , такие как натрий и калий, растворяются в воде в организме. Водный баланс и электролитный баланс Электролитный баланс тесно связаны между собой. Организм работает, чтобы поддерживать постоянное общее количество воды и уровень электролитов в крови. Например, когда уровень натрия становится слишком высоким, появляется жажда, что приводит к повышенному потреблению жидкости. Кроме того, вазопрессин (также называемый антидиуретическим гормоном), гормон, секретируемый гипофизом (железой размером с горошину в основании мозга) в ответ на обезвоживание, заставляет почки выделять меньше воды. Комбинированный эффект заключается в увеличении количества воды в крови. В результате разбавляется натрий и восстанавливается баланс натрия и воды. Когда уровень натрия становится слишком низким, почки выделяют больше воды, что уменьшает количество воды в крови, снова восстанавливая баланс.

В организме несколько механизмов работают вместе для поддержания водного баланса. К ним относятся

Жажда — один из важнейших механизмов поддержания водного баланса. Когда организм нуждается в воде, стимулируются нервные центры в глубине мозга, что приводит к ощущению жажды. Ощущение становится сильнее по мере увеличения потребности организма в воде, мотивируя человека пить необходимое количество жидкости. Когда в организме избыток воды, жажда подавляется.

Взаимодействие между гипофизом и почками обеспечивает другой механизм. Когда в организме мало воды, гипофиз выделяет вазопрессин (также называемый антидиуретическим гормоном) в кровоток. Вазопрессин стимулирует почки сохранять воду и выделять меньше мочи. Когда в организме избыток воды, гипофиз выделяет мало вазопрессина, что позволяет почкам выводить избыток воды с мочой.

При осмосе вода пассивно перетекает из одной области или компартмента тела в другую. Этот пассивный поток позволяет большим объемам жидкости в клетках и области вокруг клеток действовать как резервуары для защиты более важного, но меньшего объема жидкости в кровеносных сосудах от обезвоживания.

Источником эндогенной воды являются

Метаболизм липидов — TDMUV

Сульфолипиды – по строению они напоминают гликолипиды, но имеют

в своем составе остаток Н

Функции липидов:

Загрязненные сточными водами подземные воды как источник эндогенных гормонов и фармацевтических препаратов для экосистем поверхностных вод

принадлежность

Авторы

принадлежность

Абстрактный

Похожие статьи

Цитируется

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

О воде в организме - Гормональные и метаболические нарушения

Знаете ли вы...

Learn more