Добавить на Яндекс

Дофаминовый шторм


Пять научных фактов о мозге – Новости – Научно-образовательный портал IQ – Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики»

Погоней за толпой движут нейроны

Эффект «примыкания к большинству», известный политтехнологам, можно объяснить особенностью мозга, которая позволила человеку выжить в процессе эволюции. Когда человек отличается от других, он получает автоматический сигнал об «ошибке», который побуждает менять свое мнение в сторону большинства. То, что в голове происходит «дофаминовый шторм» в момент смены мнения под воздействием окружающих, было доказано в лабораторных условиях.

Выбор вознаграждения связан с особенностями работы мозга

Человек нередко действует импульсивно при принятии решения, касающегося времени вознаграждения.  Предпочтение отдается мгновенному вознаграждению, даже если отложенное во времени выглядит более выгодным. Это можно объяснить с точки зрения особенностей работы головного мозга, а именно степени активности его центра, отвечающего за вознаграждение — вентрального стриатума. Поэтому, согласно нейроэкономическим исследованиям, один человек может быть более выдержанным в ожидании вознаграждения, а другой нет. 

Мужчины медленнее переключаются с одной задачи на другую

Когда возникает необходимость переключить внимание на другую задачу, мозг мужчин начинает потреблять больше энергии, чем мозг женщин. Наблюдается более сильная активация в дорсолатеральных префронтальных областях (то есть в коре лобной части больших полушарий головного мозга, которая связана с областями, обеспечивающими внимание, когнитивную деятельность и моторику), а также в тех, в которых у женщин активации не происходит. Такие различия характерны для молодых мужчин и женщин в возрасте от 20 до 45 лет.

Изучение иностранных языков повышает пластичность мозга

Чем больше иностранных языков знает человек, тем лучше он усваивает получаемые в процессе обучения данные. Его нейронные сети, кодирующие информацию о новых словах, формируются быстрее. Это перспективное направление исследований. Ученые считают, что понимание механизмов функционирования мозга при изучении языков поможет эффективнее бороться с нарушениями речи, полученными в результате травм или инсультов.

«Совы» работают эффективнее ночью

«Жаворонки» в лунное время суток быстрее «сов» справляются с нестандартными задачами на внимание. Это было неожиданным открытием для исследователей. Однако ночная скорость «жаворонков» сопровождается большим количеством ошибок в ситуациях, решение которых требует нетривиальных подходов. Полуночники несколько медленнее, но намного результативнее, поскольку они привыкли уделять больше внимания выполнению сложных задач в позднее время суток. 

Автор текста: Селина Марина Владимировна, 28 апреля, 2017 г.

Все материалы автора

Психология нейробиология нейропсихология факты


Что такое дофаминовое голодание и чем оно может помочь

  • Крис Стокел-Уокер
  • BBC Worklife

Подпишитесь на нашу рассылку ”Контекст”: она поможет вам разобраться в событиях.

Автор фото, Getty Images

"Дофаминовое голодание" перезагружает ваш мозг и позволяет снова получать удовольствие от простых радостей жизни, утверждают адепты. Но подкреплены ли их идеи научно?

Когда Джеймс Синка начинает дофаминовое голодание, он старается максимально отрезать себя от раздражителей современного мира.

Он прекращает есть и вместо этого только пьет воду. Он отключает телефон, не заглядывает в лэптоп и игнорирует остальные гаджеты. И, насколько это возможно, он старается ни с кем не разговаривать - и даже не встречаться глазами.

"Мне повезло - у меня очень понимающие друзья и члены семьи, - говорит предприниматель из Кремниевой долины. - Я их заранее предупреждаю: "17 ноября у меня дофаминовое голодание, извините, но со мной нельзя будет связаться. Это не потому, что я вас не люблю, просто мне это нужно". Поначалу это казалось несколько странным, но сейчас все уже привыкли. Посмеялись и приняли это как данность".

24-летний Синка - один из растущего числа работающих в высокотехнологическом секторе, кто применяет дофаминовое голодание. Таково последнее увлечение (или, если хотите, причуда) Кремниевой долины, обитатели которой, как считается, обращены в будущее и с готовностью поддерживают все оздоровительные инициативы.

  • Почему в Кремниевой долине любят неудачников
  • Может ли голодание повысить вашу работоспособность?
  • Стыдно ничего не делать? Корейцы находят выход в "платной тюрьме"
  • Cтать счастливым в три этапа: метод сотрудника Google

Но не пытаются ли выдать за что-то новое одну из форм древней медитации - только в современных одеждах? И что думает по этому поводу наука?

"Стоит того"

Дофамин (или допамин) - это нейромедиатор, вырабатываемый в мозге человека и служащий элементом "системы вознаграждения" мозга. Его часто (и неправильно!) называют гормоном радости, удовольствия.

"Его выработку в организме могут запускать внешние раздражители - особенно неожиданные важные события, - рассказывает Джошуа Берк, профессор неврологии и психиатрии из Калифорнийского университета (Сан-Франциско). - Они могут быть самыми разными - от внезапных неприятных звуков до стимулов, которые, исходя из прежнего опыта, стали ассоциироваться с вознаграждением".

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Кремниевая долина, битком набитая гигантскими компаниями и стартапами в сфере высоких технологий, - эпицентр взрыва популярности дофаминового голодания

Пропустить Подкаст и продолжить чтение.

Подкаст

Что это было?

Мы быстро, просто и понятно объясняем, что случилось, почему это важно и что будет дальше.

эпизоды

Конец истории Подкаст

Поклонники дофаминового голодания считают, что мы стали слишком зависимы от всевозможных радостей современной жизни, от дозы дофамина, который выделяется каждый раз, когда мы испытываем удовольствие от пищи, от пользования технологиями и соцсетями.

Они утверждают, что, умышленно избегая всех этих стимулов, мы можем снизить количество дофамина в мозгу. И потом, после "голодания", когда мы вновь начинаем пользоваться стимулами, нам это доставляет больше удовольствия и делает нашу жизнь лучше.

Синка считает, что постоянные дофаминовые "всплески" делают нас нечувствительными к этому нейромедиатору - точно так же, как у наркомана, принимающего ту или иную субстанцию, рано или поздно вырабатывается толерантность к ней.

Психолог Кэмерон Сепа, который работает со многими клиентами в Кремниевой долине, говорит, что дофаминовое голодание основано на методе поведенческой терапии, известном как "контроль над раздражителями" и помогающем больным с зависимостями, убирая триггеры.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

От кофе тоже придется отказаться...

Он уточняет: это способ оптимизировать здоровье и эффективность высших руководителей и венчурных инвесторов, с которыми он работает.

"Учитывая характер их работы, полной стрессовых ситуаций, когда ни на минуту невозможно отвлечься, когда надо быть постоянно на связи и всё контролировать, неудивительно, что они склонны к развитию зависимостей, с помощью которых надеются уменьшить стресс и избавиться от отрицательных эмоций", - объясняет Сепа.

Однако если полностью прекратить пользоваться соцсетями и технологическими гаджетами, для их карьеры это станет самоубийством. Так что он советует кратковременное воздержание - чтобы восстановить баланс в жизни.

  • Испытано на себе: почему полезно периодически поститься
  • Наш мозг и вся правда о "таблетке для ума"

Сепа говорит, что его пациенты сообщают об улучшении настроения, способности концентрироваться и производительности. Дофаминовое голодание дает им больше времени на более здоровые привычки.

Джеймс Синка вспоминает свой первый опыт голодания, случившийся с ним, когда он был еще ребенком. Три дня он болел, а когда наконец почувствовал желание съесть что-нибудь, то откусил кусочек персика.

"Это было совершенно невероятно! Чувство вознаграждения, возникшее от съеденной пищи, было феноменальным, я запомнил его на всю жизнь".

Потом он эпизодически пробовал голодать, когда учился в университете, и теперь ежемесячное голодание вошло в распорядок его жизни. Регулярно Синка отказывается и от пользования современными технологиями - в течение прошлого года он устраивал себе дофаминовое голодание раз в три месяца.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Закройте свой ноутбук - это один из многих раздражителей, от которых вам придется отказаться, если хотите попробовать дофаминовое голодание

"Дофаминовое голодание для меня - это синтез разных форм голодания, которые я пробовал в течение жизни. И как синтез оно дает многосторонний положительный эффект", - утверждает он.

Голодая, он сосредотачивается на уменьшении раздражителей в трех основных сферах: в окружении, в поведении и в пище. Он не слушает музыку, не пользуется электронными приборами, ни с кем не разговаривает. Он избегает зажигать свет, прекращает есть, не принимает лекарств или пищевых добавок.

Самое сложное - найти для этого время, когда жизнь заполнена деловыми встречами и телефонными переговорами с инвесторами или клиентами.

Но, по его словам, голодание стоит того.

Новая причуда или ребрендинг древней медитации?

Но далеко не все убеждены в пользе дофаминового голодания. "Имейте в виду: дофамин не имеет прямого отношения к "удовольствию" или "радости", - отмечает Берк.

По его словам, он не знает ни одного доказательства того, что "голодающие", не пользуясь современными технологиями и вкусной пищей, могут снизить уровень дофамина в мозгу.

"Это всего лишь увлечение, а не контролируемое исследование, - подчеркивает он. - Конечно, это звучит довольно правдоподобно: если прекратить на какое-то время то и дело проверять свой аккаунт в соцсетях и воздержаться от регулярных вечеринок, это действительно принесет вам пользу. Только вот маловероятно, что это как-то связано с дофамином".

"Трудно отрицать, что вы испытаете облегчение, когда сделаете перерыв в деятельности, приносящей стресс или сильно возбуждающей. Но это не то же самое, что отказаться от разговора с другом только потому, что у вас, видите ли, "дофаминовое голодание".

Эми Милтон, старший преподаватель психологии в колледже Даунинг (Кембридж), поддерживает Берка: "Я не убеждена, что всё это имеет отношение к системе выработки дофамина или к перезагрузке мозга, как пытаются нас убедить. Но я, конечно, не могу сказать, что это плохая затея - время от времени пересматривать свои привычки".

К тому же это невероятно похоже на другой способ поддержания психического здоровья, известный давным-давно: медитация випассана существует в буддизме более 2500 лет, а в последние 100 лет обрела популярность на Западе, благодаря 10-дневным курсам таких учителей, как Махаси Саядо и Сатья Нараян Гоенка.

  • Может ли медитация замедлить наше старение?
  • Кремниевая долина испытывает голод по религии

Тех, кто приходит на курсы випассаны, просят воздержаться "от убийства любых живых существ, воровства, секса, лжи и опьяняющих веществ". Поэтому многие считают дофаминовое голодание той же випассаной, замаскированной под нечто суперсовременное, под биохакинг Кремниевой долины.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Кремниевая долина известна и тем, что здесь рождаются самые причудливые увлечения или методики

Одержимость общества всем, что исходит из Кремниевой долины, и убежденность в том, что там живут и работают люди, которые - на переднем фронте любых достижений, означают, кроме всего прочего, что мы склонны доверять чуть ли не любой инициативе, которая там рождается, даже если специалисты говорят, что научно она никак не обоснована.

Дэн Лайонс - скептик. Он - журналист, освещающий вопросы технологии, сценарист комедийного телесериала HBO "Кремниевая долина".

"Мы попадаемся на удочку, почему-то считая, что эти люди умнее, чем все остальные, - говорит он. - Что они уже живут в будущем, что они видят, что там, за поворотом. И всякие прочие штампы. Мы покупаемся на это, и они успешно продают это нам… Скажите, если бы такое увлечение родилось на автозаводах нынешнего Детройта, кто-нибудь вообще обратил бы на него внимание?"

Возможно, играет роль и сексизм. "Смотрите, как высмеяли Гвинет Пэлтроу - и заслуженно - с ее компанией Goop и всякими безумными вещами, которые она пропагандировала, - говорит Лайонс. - Во многом вся штука в том, что здесь [в Кремниевой долине] - богатые белые мужчины".

"Контроль над поведением"

Как считает Джеймс Синка, то, что он делает, - современная интерпретация медитации випассана, адаптированная к технологическим реалиям XXI века.

По его словам, критики высмеивают то, чего не понимают. Для него же дофаминовое голодание снова сделало притягательными повседневные дела.

"Каждый день мы погружаемся в перенаселенную, переполненную раздражителями реальность, тонем в шуме. И вот теперь мы способны отступить на шаг, подумать и снова включиться в этот мир, но уже на своих условиях".

Только не надо называть это дофаминовым голоданием, предупреждают некоторые эксперты. Милтон, которая называет это "интересной идеей", полагает, что главные преимущества метода в том, что он дает ощущение контроля над своей жизнью.

"Нам нравится управлять тем, что мы делаем. Когда вам кажется, что вы получили контроль над своим поведением и делаете шаги, помогающие справиться с проблемами, вы чувствуете себя лучше", - объясняет она.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Верните контроль над своим поведением

---

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Worklife.

Гипотеза передозировки допамина: доказательства и клинические последствия

1. Карлссон А., Линдквист М., Магнуссон Т. 3,4-дигидроксифенилаланин и 5-гидрокситриптофан как антагонисты резерпина. Природа. 1957;180(4596):1200. [PubMed] [Google Scholar]

2. Watts RL, Koller WC, редакторы. Двигательные расстройства: неврологические принципы и практика. 2-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2004. [Google Scholar]

3. Cools R, Barker RA, Sahakian BJ, Robbins TW. Повышенная или нарушенная когнитивная функция при болезни Паркинсона в зависимости от дофаминергических препаратов и требований к задачам. Кора головного мозга. 2001;11(12):1136–1143. [PubMed] [Академия Google]

4. Квак Ю., Мюллер М.Л., Бонен Н.И., Даялу П., Зайдлер Р.Д. Влияние дофаминергических препаратов на время обучения явным двигательным последовательностям при болезни Паркинсона. J Нейрофизиол. 2010;103(2):942–949. [PubMed] [Google Scholar]

5. Cools R. Дофаминергическая модуляция когнитивной функции - последствия для лечения L-DOPA при болезни Паркинсона. Нейронаука и биоповеденческие обзоры. 2006;30(1):1–23. [PubMed] [Google Scholar]

6. Gotham AM, Brown RG, Marsden CD. «Фронтальная» когнитивная функция у пациентов с болезнью Паркинсона «на» и «без» леводопы. Мозг. 1988; 111 (часть 2): 299–321. [PubMed] [Google Scholar]

7. Swainson R, Rogers RD, Sahakian BJ, Summers BA, Polkey CE, Robbins TW. Вероятностный дефицит обучения и реверсирования у пациентов с болезнью Паркинсона или поражениями лобных или височных долей: возможные побочные эффекты дофаминергических препаратов. Нейропсихология. 2000;38(5):596–612. [PubMed] [Google Scholar]

8. Кехагиа А.А., Баркер Р.А., Роббинс Т.В. Нейропсихологическая и клиническая гетерогенность когнитивных нарушений и деменции у больных болезнью Паркинсона. Ланцет неврология. 2010;9(12): 1200–1213. [PubMed] [Google Scholar]

9. Robert G, Drapier D, Verin M, Millet B, Azulay JP, Blin O. Когнитивная импульсивность у пациентов с болезнью Паркинсона: оценка и патофизиология. Мов Беспорядок. 2009;24(16):2316–2327. [PubMed] [Google Scholar]

10. Wiecki TV, Frank MJ. Нейрокомпьютерные модели двигательных и когнитивных нарушений при болезни Паркинсона. Прог Мозг Res. 2010; 183: 275–297. [PubMed] [Google Scholar]

11. Dahlstroem A, Fuxe K. Доказательства существования моноаминсодержащих нейронов в центральной нервной системе. I. Демонстрация моноаминов в клеточных телах нейронов ствола мозга. Приложение Acta Physiol Scand. 1964; (ДОБАВЛЕНИЕ 232): 231–255. [PubMed] [Google Scholar]

12. Бьорклунд А., Линдвалл О. Дофаминсодержащие системы в ЦНС. В: Бьорклунд А., Хокфельт Т., редакторы. Справочник по химической нейроанатомии. Амстердам: Эльзевир; 1984. С. 55–122. [Google Scholar]

13. Фернли Дж. М., Лис А. Дж. Старение и болезнь Паркинсона: региональная избирательность черной субстанции. Мозг. 1991; 114 (часть 5): 2283–2301. [PubMed] [Google Scholar]

14. Vaillancourt DE, Spraker MB, Prodoehl J, et al. Диффузионно-тензорная визуализация высокого разрешения в черной субстанции при болезни Паркинсона de novo. Неврология. 2009 г.;72(16):1378–1384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Du G, Lewis MM, Sen S, et al. Визуализация черной патологии и клинического прогрессирования болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2012;27(13):1636–1643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Vaillancourt DE, Spraker MB, Prodoehl J, Zhou XJ, Little DM. Эффекты старения на вентральной и дорсальной черной субстанции с использованием диффузионно-тензорной визуализации. Нейробиология старения. 2012;33(1):35–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Морриш П.К., Соул Г.В., Брукс Д.Дж. Клинические данные и результаты ПЭТ с [18F] допа на ранних стадиях болезни Паркинсона. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 1995;59(6):597–600. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Morrish PK, Sawle GV, Brooks DJ. [18F]дофа-ПЭТ и клиническое исследование скорости прогрессирования болезни Паркинсона. Мозг. 1996; 119 (часть 2): 585–591. [PubMed] [Google Scholar]

19. Nandhagopal R, Kuramoto L, Schulzer M, et al. Продольное прогрессирование спорадической болезни Паркинсона: исследование позитронно-эмиссионной томографии с использованием нескольких индикаторов. Мозг. 2009 г.;132(Pt 11):2970-2979. [PubMed] [Google Scholar]

20. Cotzias GC, Papavasiliou PS, Gellene R. Модификация паркинсонизма - хроническое лечение леводопа. Медицинский журнал Новой Англии. 1969;280(7):337–345. [PubMed] [Google Scholar]

21. Cools R, Clark L, Owen AM, Robbins TW. Определение нейронных механизмов вероятностного обратного обучения с использованием связанной с событием функциональной магнитно-резонансной томографии. Дж. Нейроски. 2002;22(11):4563–4567. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Sohn MH, Ursu S, Anderson JR, Stenger VA, Carter CS. Роль префронтальной коры и задней теменной коры в переключении задач. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97(24):13448–13453. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Поражения дорсолатерального полосатого тела сохраняют ожидаемый результат, но нарушают формирование привычки при инструментальном обучении. Европейский журнал неврологии. 2004;19(1):181–189. [PubMed] [Академия Google]

24. Kimchi EY, Torregrossa MM, Taylor JR, Laubach M. Нейрональные корреляты инструментального обучения в дорсальном стриатуме. J Нейрофизиол. 2009;102(1):475–489. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Rolls ET. Орбитофронтальная кора и вознаграждение. Кора головного мозга. 2000;10(3):284–294. [PubMed] [Google Scholar]

26. Heekeren HR, Wartenburger I, Marschner A, Mell T, Villringer A, Reischies FM. Роль вентрального полосатого тела в принятии решений на основе вознаграждения. Нейроотчет. 2007;18(10):951–955. [PubMed] [Google Scholar]

27. Graef S, Biele G, Krugel LK, et al. Дифференциальное влияние леводопы на обучение на основе вознаграждения при болезни Паркинсона. Передний шум нейронов. 2010;4:169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Knowlton BJ, Squire LR, Gluck MA. Обучение вероятностной классификации при амнезии. Выучить Мем. 1994;1(2):106–120. [PubMed] [Google Scholar]

29. Shohamy D, Myers CE, Kalanithi J, Gluck MA. Вклад базальных ганглиев и дофамина в обучение вероятностным категориям. Нейронаука и биоповеденческие обзоры. 2008;32(2):219–236. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Knowlton BJ, Mangels JA, Squire LR. Неостриатальная система обучения привычкам у людей. Наука. 1996;273(5280):1399–1402. [PubMed] [Google Scholar]

31. Shohamy D, Myers CE, Geghman KD, Sage J, Gluck MA. L-дофа ухудшает способность к обучению, но избавляет от генерализации при болезни Паркинсона. Нейропсихология. 2006;44(5):774–784. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Полдрак Р.А., Прабхакаран В., Сегер К.А., Габриэли Д.Д. Активация полосатого тела во время приобретения когнитивного навыка. Нейропсихология. 1999;13(4):564–574. [PubMed] [Google Scholar]

33. Савагути Т., Мацумура М., Кубота К. Катехоламинергические эффекты на активность нейронов, связанные с заданием с отсроченным ответом в префронтальной коре обезьян. J Нейрофизиол. 1990;63(6):1385–1400. [PubMed] [Google Scholar]

34. Wang Y, Goldman-Rakic ​​PS. Рецептор D2 регулирует активацию синаптических импульсов в пирамидных нейронах префронтальной коры. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101(14):5093–5098. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Уильямс Г.В., Голдман-Ракич П.С. Модуляция полей памяти дофаминовыми D1-рецепторами в префронтальной коре. Природа. 1995;376(6541):572–575. [PubMed] [Google Scholar]

36. Seamans JK, Durstewitz D, Christie BR, Stevens CF, Sejnowski TJ. Модуляция дофаминовыми рецепторами D1/D5 возбуждающих синаптических входов в нейроны префронтальной коры V слоя. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001;98(1):301–306. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Seamans JK, Gorelova N, Durstewitz D, Yang CR. Двунаправленная дофаминовая модуляция ГАМКергического торможения в пирамидных нейронах префронтальной коры. Дж. Нейроски. 2001;21(10):3628–3638. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Фрэнк М.Дж., Лоури Б., О'Рейли Р.С. Взаимодействия между лобной корой и базальными ганглиями в рабочей памяти: вычислительная модель. Cogn Affect Behav Neurosci. 2001;1(2):137–160. [PubMed] [Google Scholar]

39. Cools R, Frank MJ, Gibbs SE, Miyakawa A, Jagust W, D'Esposito M. Дофамин полосатого тела предсказывает специфичное для исхода обратное обучение и его чувствительность к введению дофаминергических препаратов. Дж. Нейроски. 2009;29(5):1538–1543. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. van der Schaaf ME, van Schouwenburg MR, Geurts DE, et al. Установление дофаминовой зависимости сигналов полосатого тела человека во время обучения, направленного на отмену вознаграждения и наказания. Кора головного мозга. 2012 [PubMed] [Google Scholar]

41. Киш С.Дж., Шаннак К., Хорникевич О. Неравномерная картина потери дофамина в стриатуме у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона. Патофизиологическое и клиническое значение. Медицинский журнал Новой Англии. 1988;318(14):876–880. [PubMed] [Академия Google]

42. Rakshi JS, Uema T, Ito K, et al. Дофаминергическая функция лобного, среднего и полосатого мозга при ранней и поздней стадии болезни Паркинсона Исследование 3D [(18)F]dopa-PET. Мозг. 1999; 122 (часть 9): 1637–1650. [PubMed] [Google Scholar]

43. Kwak Y, Bohnen NI, Muller ML, Dayalu P, Burke DT, Seidler RD. Зависимые от задачи взаимодействия между полиморфизмами рецепторов дофамина D2 и L-DOPA у пациентов с болезнью Паркинсона. Поведение мозга Res. 2013; 245:128–136. [PubMed] [Google Scholar]

44. Kwak Y, Muller ML, Bohnen NI, Dayalu P, Seidler RD. l-DOPA изменяет рекрутирование вентрального полосатого тела во время обучения последовательности движений при болезни Паркинсона. Поведение мозга Res. 2012;230(1):116–124. [PubMed] [Академия Google]

45. Зайдлер Р.Д., Пурушотам А., Ким С.Г., Угурбил К., Уиллингем Д., Эш Дж. Нейронные корреляты кодирования и экспрессии в неявном обучении последовательностей. Опыт Мозг Res. 2005;165(1):114–124. [PubMed] [Google Scholar]

46. Хикосака О., Накамура К., Сакаи К., Накахара Х. Центральные механизмы обучения двигательным навыкам. Современное мнение в нейробиологии. 2002;12(2):217–222. [PubMed] [Google Scholar]

47. Lehericy S, Benali H, Van de Moortele PF, et al. Отдельные территории базальных ганглиев участвуют в раннем и продвинутом обучении последовательности движений. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(35):12566–12571. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Карбон М., Эйдельберг Д. Функциональная визуализация обучения последовательности при болезни Паркинсона. Журнал неврологических наук. 2006; 248(1–2):72–77. [PubMed] [Google Scholar]

49. Feigin A, Ghilardi MF, Carbon M, et al. Влияние леводопы на обучение последовательности движений при болезни Паркинсона. Неврология. 2003; 60 (11): 1744–1749. [PubMed] [Google Scholar]

50. Carbon M, Ghilardi MF, Feigin A, et al. Обучающие сети в области здравоохранения и болезни Паркинсона: воспроизводимость и лечебные эффекты. Картирование человеческого мозга. 2003;19(3): 197–211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Ghilardi MF, Feigin AS, Battaglia F, et al. Инфузия L-Dopa не улучшает изучение явных последовательностей при болезни Паркинсона. Паркинсонизм и родственные расстройства. 2007;13(3):146–151. [PubMed] [Google Scholar]

52. Argyelan M, Carbon M, Ghilardi MF, et al. Дофаминергическое подавление реакции дезактивации мозга во время обучения последовательности. Дж. Нейроски. 2008;28(42):10687–10695. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

53. Kwak Y, Bohnen NI, Muller MLTM, Dayalu P, Seidler RD. Паттерн денервации полосатого тела предсказывает влияние леводопы на изучение последовательности при болезни Паркинсона. Журнал моторного поведения. Под давлением. [PubMed] [Google Scholar]

54. Foltynie T, Goldberg TE, Lewis SG, et al. На способность к планированию при болезни Паркинсона влияет полиморфизм COMT val158met. Мов Беспорядок. 2004;19(8):885–891. [PubMed] [Google Scholar]

55. Williams-Gray CH, Hampshire A, Barker RA, Owen AM. Контроль внимания при болезни Паркинсона зависит от генотипа COMT val 158 met. Мозг. 2008; 131 (часть 2): 397–408. [PubMed] [Google Scholar]

56. Williams-Gray CH, Hampshire A, Robbins TW, Owen AM, Barker RA. Генотип катехол-О-метилтрансферазы Val158Met влияет на лобно-теменную активность при планировании у пациентов с болезнью Паркинсона. Дж. Нейроски. 2007;27(18):4832–4838. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Карум Ф., Храпуста С.Дж., Иган М.Ф. 3-Метокситирамин является основным метаболитом высвобождаемого дофамина в лобной коре крысы: переоценка эффектов нейролептиков на динамику высвобождения и метаболизма дофамина в лобной коре, прилежащем ядре и стриатуме с помощью простой двухпулевой модели. Журнал нейрохимии. 1994;63(3):972–979. [PubMed] [Google Scholar]

58. Мазей М.С., Плутон С.П., Киркбрайд Б., Пехек Э.А. Эффекты блокаторов захвата катехоламинов в хвостатом скорлупе и субрегионах медиальной префронтальной коры крысы. Мозг Res. 2002; 936 (1–2): 58–67. [PubMed] [Google Scholar]

59. Малхотра А.К., Кестлер Л.Дж., Маззанти С., Бейтс Дж.А., Голдберг Т., Гольдман Д. Функциональный полиморфизм гена COMT и результаты теста префронтального познания. Am J Психиатрия. 2002;159(4):652–654. [PubMed] [Академия Google]

60. Макдональд А.А., Мончи О., Сиргобин К.Н., Гянджеви Х., Тамджиди Р., Макдональд П.А. Длительность болезни Паркинсона определяет влияние дофаминергической терапии на функцию вентрального полосатого тела. Мов Беспорядок. 2013;28(2):153–160. [PubMed] [Google Scholar]

61. Li F, Harmer P, Fitzgerald K, et al. Тай-чи и постуральная стабильность у пациентов с болезнью Паркинсона. Медицинский журнал Новой Англии. 2012;366(6):511–519. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

62. Corcos DM, Robichaud JA, David FJ, et al. Двухлетнее рандомизированное контролируемое исследование прогрессивных упражнений с отягощениями при болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2013 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

63. Ray NJ, Strafella AP. Визуализация расстройств импульсного контроля при болезни Паркинсона и их связь с зависимостью. J Neural Transm. 2013;120(4):659–664. [PubMed] [Google Scholar]

64. Cools R, Altamirano L, D'Esposito M. Обратное обучение при болезни Паркинсона зависит от статуса лечения и валентности результата. Нейропсихология. 2006;44(10):1663–1673. [PubMed] [Google Scholar]

65. Funkiewiez A, Ardouin C, Cools R, et al. Влияние леводопы и стимуляции субталамического ядра на когнитивные и аффективные функции при болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2006;21(10):1656–1662. [PubMed] [Академия Google]

66. Кулс Р., Льюис С.Дж., Кларк Л., Баркер Р.А., Роббинс Т.В. L-ДОФА нарушает активность прилежащего ядра во время обратного обучения при болезни Паркинсона. Нейропсихофармакология. 2007;32(1):180–189. [PubMed] [Google Scholar]

Адренергический криз вследствие феохромоцитомы – практические аспекты. Краткий обзор

Cent European J Urol. 2014; 67(2): 153–155.

Опубликовано в сети 23 июня 2014 г. doi: 10.5173/ceju.2014.02.art7

1, 2 и 3, 4

Информация об авторе Примечания к статье Информация об авторских правах и лицензии Отказ от ответственности

Введение

Окончательным методом лечения феохромоцитомы является полная хирургическая резекция. Неправильная предоперационная оценка и медикаментозное лечение обычно подвергают пациента риску осложнений, возникающих в результате адренергического криза. Поэтому крайне важно адекватно оптимизировать этих пациентов перед операцией. Оптимальное предоперационное медикаментозное лечение значительно снижает заболеваемость и смертность при удалении опухоли.

Материалы и методы

В этом обзоре рассматриваются современные знания о пред- и интраоперационном обследовании пациента с феохромоцитомой.

Результаты

Перед операцией пациента традиционно готовят к α-адреноблокаторам (более 10–14 дней), а в последующем требуется дополнительная β-адреноблокада для лечения любых сопутствующих тахиаритмий. При предоперационном обследовании обязательно контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, аритмий и восстановление ОЦК до нормы.

Выводы

В заключение, из-за патофизиологической сложности феохромоцитомы, у пациентов, имеющих право на хирургическое удаление такой опухоли, должно быть достигнуто строгое сотрудничество между кардиологом, эндокринологом, хирургом и анестезиологом для получения гладкого исхода.

Ключевые слова: адренергический криз, феохромоцитома, хирургия

Адренергический криз не редкое явление, связанное с феохромоцитомой. Факторы, вызывающие адренергический шторм, связаны с чрезмерным выбросом катехоламинов из опухоли феохромоцитомы, вторичным по отношению к беспокойству пациента или вторичным по отношению к индукции анестезии и интубации. Более того, высвобождение этих гормонов может быть индуцировано лекарственными препаратами вследствие блокады дофаминовых рецепторов (например, дроперидол), высвобождения гистамина (например, морфин, атракуриум), симпатической стимуляции (например, панкуроний), антихолинергических препаратов (например, атропин) или катехоламин-сенсибилизирующих анестетиков (например, галотан, десфлуран). Кроме того, адренергический шторм может вызвать сдавливание опухоли во время натуживания, позиционирования пациента, скрабирования, внутрибрюшинной инсуффляции углекислого газа во время лапароскопии или прямых манипуляций с опухолью. Ранее криз феохромоцитомы также был связан с введением контрастных веществ. Во время беременности чрезмерные сокращения матки, движения плода, нормальные вагинальные роды или кесарево сечение могут спровоцировать адренергический криз [1]. Периоперационный кризис феохромоцитомы может имитировать другие состояния, такие как тиреоидный шторм [2] или злокачественную гипертермию [3].

Феохромоцитомы — редкие катехоламин-секретирующие (преимущественно норадреналин) опухоли, возникающие из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников. Кроме того, такая опухоль выделяет другие вещества, такие как: дофамин, VIP, адренокортикотропные гормоны и β-эндорфины. После того, как феохромоцитома была диагностирована, основой окончательной терапии является полная хирургическая резекция. Хирургия обычно не рекомендуется для лечения острого гиперадренергического криза. Перед операцией необходимо свести к минимуму эффекты избыточного высвобождения катехоламинов, чтобы избежать периоперационных осложнений и улучшить результаты [4, 5]. Хирургическое удаление опухоли феохромоцитомы является единственным излечивающим вмешательством. Лапароскопическая адреналэктомия (ЛА) является хорошо зарекомендовавшим себя оперативным методом. Показаниями к ВА являются первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитомы и опухоли надпочечников, секретирующие глюкокортикоиды. Шиделько и др. сообщили о 16 феохромоцитомах среди 80 пациентов, перенесших ЛА [6].

Хирургическое удаление феохромоцитомы без предоперационной медикаментозной подготовки и интраоперационной поддержки повышает риск осложнений гемодинамической нестабильности и гипертонических кризов. Поэтому крайне важно адекватно оптимизировать состояние пациента с феохромоцитомой перед операцией. Оптимальное предоперационное медикаментозное лечение значительно снижает заболеваемость и смертность во время операции [7]. Эмерсон и др. сообщили о снижении смертности вследствие резекции феохромоцитомы с 40–60% до 0–6% за последние 50 лет [8]. При предоперационном обследовании обязателен контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений и аритмий, восстановление ОЦК до нормы. Кроме того, анестезиологи обязаны оценивать тяжесть артериальной гипертензии и искать любые повреждения органов-мишеней, особенно катехоламин-индуцированную кардиомиопатию [9]., 10].

Перед операцией пациента традиционно готовят к блокаде α-адренорецепторов (более 10–14 дней), а в последующем требуется дополнительная блокада β-адренорецепторов для лечения любых сопутствующих тахиаритмий [9, 11]. Неконкурентный, неселективный блокатор α-адренорецепторов (феноксибензамин) обычно используется для блокирования α-рецепторов. Лечение обычно начинают за 7–21 день до операции с дозы 10 мг один или два раза в день и увеличивают дозу на 10–20 мг каждые 2–3 дня для достижения оптимального артериального давления и контроля симптомов. Если побочные эффекты феноксибензамина (например, ортостатическая гипотензия, утомляемость, заложенность носа, тошнота и т. д.) становятся невыносимыми, можно рассмотреть альтернативные препараты (например, доксазозин, теразозин и т. д.) [4]. Кроме того, в ряде случаев предпочтительнее использовать селективные конкурентные α1-адреноблокаторы, поскольку такие препараты не вызывают рефлекторной тахикардии и могут быть быстро откорректированы перед операцией из-за меньшей продолжительности действия [12]. Кинни и др. [13] наблюдали значительное повышение артериального давления, особенно во время манипуляций с опухолью, несмотря на предоперационную блокаду α-адренорецепторов. Таким образом, α- и β-блокаторы следует продолжать до дня удаления феохромоцитомы, за исключением феноксибензамина, прием которого можно отменить за день до операции, так как он имеет длительный период полувыведения и может вызывать послеоперационную гипотензию [14]. Тахикардию, вызванную блокадой α-рецепторов, можно купировать осторожным введением β-адреноблокаторов (например, атенолол: 100 мг, бисопролол: 10–20 мг). Более того, блокада β-рецепторов никогда не должна назначаться до тех пор, пока блокада α-рецепторов не будет полностью установлена, поскольку беспрепятственная стимуляция α-рецепторов может привести к тяжелой артериальной гипертензии [12]. Кроме того, блокатор кальциевых каналов (нифедипин: 30–90 мг) применяли для гемодинамического контроля [14]. Многие данные свидетельствуют о растущем количестве данных об эффективности этих блокаторов в качестве агентов первой линии. Уолц и др. [15] рутинно применяли высокодозную альфа-блокаду с феноксибензамином у 126 пациентов с феохромоцитомой и забрюшинными параганглиомами, которым была показана операция. Более того, стоит отметить, что рандомизированные клинические исследования показали, что у 73 больных без блокады α-рецепторов перед резекцией катехоламинпродуцирующей опухоли не было выявлено достоверных различий в максимальном систолическом АД или частоте гипертензивных эпизодов во время операции [16]. Предоперационная седация и анксиолиз с использованием бензодиазепинов обеспечивают снижение тревоги и предотвращают значительные гемодинамические колебания во время индукции анестезии [9]. ]. Тесное общение между хирургом и анестезиологом абсолютно необходимо для успеха интраоперационного ведения пациентов, перенесших резекцию феохромоцитомы [17]. В целом эпидуральная анестезия среднего и нижнего отделов грудной клетки в сочетании с адекватной общей анестезией и селективными антагонистами адренорецепторов достаточна для надлежащего контроля гемодинамических всплесков в ответ на манипуляции с опухолью и высвобождение катехоламинов [18]. Во время операции следует тщательно учитывать, что после перевязки сосудов надпочечников может произойти резкое снижение циркулирующих катехоламинов, что приведет к гипотензии. Таким образом, сосудорасширяющие средства следует прекратить и ввести небольшое болюсное введение жидкости. Также может временно потребоваться инфузия сосудосуживающих средств (например, норадреналина, фенилэфрина) [17]. Описано несколько факторов, связанных с повышенным риском интраоперационной гемодинамической нестабильности, а именно: 1) более высокий уровень норадреналина в плазме, 2) размер опухоли более 4 см, 3) постуральная гипотензия после блокады α-рецепторов [19]. ]. Таким образом, строгий интраоперационный мониторинг имеет решающее значение в связи с более высоким риском осложнений, связанных с резекцией катехоламинсекретирующих опухолей. Тяжелую артериальную гипертензию следует лечить внутривенным введением нитропруссида натрия (СМ) и фентоламина (α-адреноблокатор короткого действия). SM предпочтительнее из-за быстрых сосудорасширяющих свойств и более короткой продолжительности действия. Его следует начинать с 0,5–5,0 мкг/кг массы тела в минуту и ​​титровать до достижения оптимальной реакции артериального давления. В случае развития аритмии следует рассмотреть возможность применения эсмолола или лидокаина [4]. При этом наиболее частыми послеоперационными осложнениями после адреналэктомии являются гипогликемия и артериальная гипотензия. Гипогликемия наблюдается у 10–15% больных после удаления феохромоцитомы. В таких случаях инсулин больше не подавляется избытком катехоламинов, которые удаляются из кровотока после адреналэктомии. С другой стороны, гипотензия, резистентная к консервативной терапии (например, внутривенному замещению жидкости), особенно в условиях двусторонних манипуляций с надпочечниками, должна вызвать подозрение на надпочечниковую недостаточность и лечиться стрессовыми дозами глюкокортикоидов и внутривенными вазопрессорами для поддержания адекватного артериального давления. 20].

В заключение, в связи с патофизиологической сложностью феохромоцитомы, у пациентов, квалифицированных для хирургического удаления такой опухоли, должно быть достигнуто строгое сотрудничество между кардиологом, эндокринологом, хирургом и анестезиологом для получения гладкого исхода.

1. Барака А. Недиагностированная феохромоцитома, осложненная периоперационным гемодинамическим кризисом и полиорганной недостаточностью. В: Хосе Фернандо Мартин, редактор. Феохромоцитома – новый взгляд на старую проблему; ИнТех, 2011; Глава. 10. [Google Академия]

2. Хирвонен Э.А., Нисканен Л.К., Нисканен М.М. Тиреоидный шторм перед индукцией анестезии. Анестезия. 2004;59:1020–1022. [PubMed] [Google Scholar]

3. Allen GC, Rosenberg H. Фехромоцитома, проявляющаяся острой злокачественной гипертермией – диагностическая проблема. Джан Джей Анаст. 1990; 37: 593–595. [PubMed] [Google Scholar]

4. Цирлин А., О. Ю., Шарма Р., Кансара А., Глива А., Банерджи М. А. Феохромоцитома: обзор. Зрелые. 2014;77:229–238. [PubMed] [Академия Google]

5. Chen H, Sippel RS, O'Dorisio MS, Vinik AI, Llyod RV, Pacak K. Согласованное руководство Североамериканского общества нейроэндокринных опухолей по диагностике и лечению нейроэндокринных опухолей. Поджелудочная железа. 2010; 39: 775–783. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

6. Шиделко Т., Левандовски Дж., Панек В., Тупиковски К., Дембовски Дж., Здройовы Р. Лапароскопическая адреналэктомия – десятилетний опыт. Центральноевропейский J Urol. 2012;65:71–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

7. Шиф Р.Л., Уэльс Г.А. Периоперационная оценка и ведение пациента с эндокринной дисфункцией. Med Clin N Am. 2003; 87: 175–192. [PubMed] [Google Scholar]

8. Emerson CE, Rainbird A. Использование услуги «больница на дому» для оптимизации пациентов перед резекцией феохромоцитомы. Бр Джей Анаст. 2003; 90: 380–382. [PubMed] [Google Scholar]

9. Кинни М.А., Нарр Б.Дж., Уорнер М.А. Периоперационное лечение феохромоцитомы. J Cardiothorasc Vasc Anesth. 2002; 16: 359–369.. [PubMed] [Google Scholar]

10. Serfas D, Shoback DM, Lorell BH. Фехромоцитома и гипертоническая кардиомиопатия: видимое подавление симптомов и секреции норадреналина за счет кальций-ченнелевой блокады. Ланцет. 1987; 2 (8352): 711–713. [PubMed] [Google Scholar]

11. Toutounchi S, Pogorzelski R, Sinski M, et al. Синдром спонтанной параганглиомы – феохромоцитомы. Центральноевропейский J Urol. 2014; 66: 437–439. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

12. Браво Э.Л. Феохромоцитома. Curr Ther Endocrinol Metab. 1997;6:195–197. [PubMed] [Google Scholar]

13. Kinney MA, Warner ME, van Heerden JA, et al. Перианестетические риски и исходы резекции феохромоцитом и параганглиом. Анест Анальг. 2000;91:1118–1123. [PubMed] [Google Scholar]

14. Proye C, Thevenin D, Cecat P, Petillot P, Carnaille B, Verin P, et al. Эксклюзивное использование блокаторов кальциевых каналов в предоперационном и интраоперационном контроле феохромоцитом: гемодинамика и определение свободных катехоламинов у десяти последовательных пациентов. Surg. 1989;106:1149–1154. [PubMed] [Google Scholar]

15. Walz MK, Alesina PF, Wenger FA, Koch JA, Neumann HP, Petersenn S, et al. Лапароскопическое и ретроперитонеоскопическое лечение феохромоцитом и забрюшинных параганглиом: результаты 161 опухоли у 126 пациентов. Мир J Surg. 2006; 30: 899–908. [PubMed] [Google Scholar]

16. Groeben H. Предоперационный блок α-рецепторов у пациентов с феохромоцитомой? Против. Хирург. 2012; 83: 551–554. [PubMed] [Google Scholar]

17. Алия А. Периоперационное лечение феохромоцитомы: анестезиологические последствия. JPMA. 2007; 57: 140–146. [PubMed] [Академия Google]

18. Prys-Roberts C. Феохромоцитома – недавний прогресс в лечении. Бр Джей Анаст. 2000;85:44–57. [PubMed] [Google Scholar]

19. Bruynzeel H, Feelders RA, Groenland TH, van den Meiracker AH, van Eijck CH, Lange JF, et al. Факторы риска гемодинамической нестабильности во время операции по поводу феохромоцитомы. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 678–685. [PubMed] [Google Scholar]

20.


Learn more